Hígado graso no alcohólico / Non-alcoholic fatty liver disease

La esteatosis hepática no alcohólica es la acumulación excesiva de grasa en el hígado, en ausencia de causas secundarias y constituye la etiología frecuente de enfermedad hepática crónica sin terapia efectiva demostrada. La enfermedad incluye esteatosis, inflamación, fibrosis/cirrosis y hepatocarcinoma. El fenómeno inicial ocurre en la grasa corporal, con hipertrofia adipocitaria, liberación de adipoquinas y citoquinas pro-inflamatorias, que inducirán resistencia a la insulina. Este fenómeno provocará liberación de ácidos grasos a la circulación, captados por hepatocitos. En su evaluación clínica existen diferentes algoritmos con múltiples variables, limitando la biopsia hepática solo a casos excepcionales. Es esencial modificar el estilo de vida y bajar de peso. En diabéticos, metformina y pioglitazona son de primera elección. Los bloqueadores de la angiotensina son útiles en hipertensos con EHNA. Para prevenir la progresión de la enfermedad y en pacientes no diabéticos, asociar vitamina E. Las estatinas pueden utilizarse dada la asociación con patología cardiovascular.

Nonalcoholic fatty liver disease is characterized by excessive hepatic fat accumulation in the abscence of secundary causes. It is the most common cause of chronic liver disease. The spectrum ranges from benign steatosis, steatohepatitis, cirrhosis and hepatocarcinoma. The initial event is the hyperthofied adipocytes, and the release of adipokines and chemokines, that induce insulin resistance, and then free fatty acids into the circulation that accumulate in the liver. Algorithms have been proposed to target liver biopsy only to select patients. Lifestyle modifications to achieve weight loss are essential for all patients with NAFLD. For diabetics treatment should be with metformin and pioglitazone if glycaemic control is not achieved. Angiotensin receptor blockers are the antihypertensive agent of choice in patients with nonalcoholic steatohepatitis (NASH). If lifestyle changes and metabolic syndrome are unsuccessful in preventing disease progression, vitami E should be considered, also in non-diabetic patients with advance (NASH).

Manejo de la colitis ulcerosa grave: experiencia a partir de un hospital ministerial / Management of severe ulcerative colitis: experience from a national health service hospital

Introduction: Ulcerative colitis (UC) may present, or evolve as severe crisis. Although guidelines have defined its management and timing in decision-making, this has not been implemented at national level. Objective: To describe the clinical characteristics and management of patients with severe UC in our hospital. Patients and Methods: Retrospective review of medical records of 116 patients with inflammatory bowel disease during the period 1975-2012. Of 97 patients with UC, 21 patients with at least one severe crisis were identified. Results: The median age among patients with UC crisis was 34 years (17-43). Ten patients debuted with severe crisis. Eleven were in maintenance treatment, all with 5-aminosalicylates (5- ASA), eight with systemic steroids and five with immunomodulators. During the crisis, colonoscopy was performed to 13 patients, 11 with extensive involvement and two left colitis. All patients received steroids and 5-ASA, 14 antibiotics, and seven immunomodulators. No patient received medical rescue therapy (cyclosporine/biological therapy). Nine patients required surgery, two due to toxic megacolon and seven due to intravenous-steroid refractory episode. Five patients received parenteral nutrition and six were hospitalized in the critical patients unit. The range of stay in the hospital was 9-51 days. Conclusions: In this study, a significant percentage of patients with CU presented a severe crisis without having a standardized management. It is necessary to establish a consensus for the multidisciplinary management of severe UC. No patient had access to cyclosporine/biological therapy, more than 40 percent of the cases required surgery. These therapeutic strategies should be incorporated into the therapeutic arsenal in hospitals.

La colitis ulcerosa (CU) puede debutar, o evolucionar, como crisis grave. Aunque guías han definido su manejo y temporalidad en la toma de decisiones,esto no ha sido masificado a nivel nacional. Objetivo: Describir las características clínicas y manejo de pacientes con CU grave en nuestro centro. Pacientes y Métodos: Revisión retrospectiva de fichas clínicas de 116 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, durante el período 1975-2012. De 97 pacientes con CU se identifican 21 pacientes con al menos una crisis grave. Resultados: La mediana de edad en la crisis fue 34 años (17-43). Diez pacientes debutaron con crisis grave. Once estaban en tratamiento de mantención, todos con 5-aminosalicilatos (5-ASA), ocho con esteroides sistémicos y cinco con inmunomoduladores. Durante la crisis, se realizó colonoscopia a 13 pacientes, 11 con compromiso extenso y dos con colitis izquierda. Todos recibieron esteroides y 5-ASA, 14 antibióticos y siete inmunomoduladores. Ningún paciente recibió terapia médica de rescate (ciclosporina/terapia biológica). Nueve pacientes requirieron cirugía, dos por megacolon tóxico y siete por cortico-refractariedad. Cinco pacientes recibieron nutrición parenteral y seis fueron hospitalizados en una Unidad de Pacientes Críticos. El rango de estadía hospitalaria fue de 9-51 días. Conclusiones: En este estudio un porcentaje importante de los pacientes con CU presentó una crisis grave, sin tener un manejo estandarizado. Es necesario establecer un consenso para el manejo multidisciplinario de la CU grave. Ningún paciente tuvo acceso a ciclosporina/ terapia biológica, requiriendo cirugía más de 40 por ciento de los casos. Estas estrategias terapéuticas deben ser incorporadas al arsenal terapéutico hospitalario.

Shunts portosistémicos espontáneos en pacientes con encefalopatía hepática / Spontaneous portal-systemic shunts in hepatic encephalopathy patients: preliminary experience

Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome caused by hepatic dysfunction and portosystemic shunting of the intestinal blood. For HE patients nonresponsive to standard therapy, the presence of large spontaneous portal-systemic shunts can occasionally be the cause of the problem. Objective: To assess the prevalence of portal-systemic shunts in patients with cirrhosis and recurrent or persistent HE. Patients and Methods: Ten patients with liver cirrhosis were analyzed who repeatedly developed HE despite pharmacotherapy. Also, we studied seven control patients with cirrhosis and no HE, who were considered the control group. Results: Large spontaneous portal-systemic shunts were detected in all patients with HE and none in the control group (X2 13.1; P: 0.0003). If only splenorenal shunts are considered, the difference is also significant (X2 5.69; p: 0.017). Conclusion: Our study confirmed that the presence of large spontaneous portal-systemic shunts is frequent in patients with cirrhosis and recurrent or persistent HE.

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico causado por insuficiencia hepática o presencia de shunts portosistémicos (SPS) intra o extrahepáticos. En pacientes con EH refractaria a tratamiento médico habitual se ha planteado que la presencia de SPS podría ser la causa del problema. Objetivo: Evaluar la prevalencia de SPS espontáneos extrahepáticos en pacientes con cirrosis y EH recurrente o persistente. Pacientes y Métodos: Se evaluaron 10 pacientes con EH recurrentes o persistente. También, se estudiaron 7 pacientes con cirrosis y sin EH que se consideraron como grupo control. Resultados: Todos los pacientes con EH recurrente o persistente presentaron SPS; 7 presentaron shunts esplenorrenales espontáneos y 3 presentaron presencia de la vena umbilical recanalizada. Ningún paciente en el grupo control presentó SPS (X2 13,1; p: 0,0003). Si se considera sólo los shunts esplenorrenales, la diferencia también es significativa (X2 5,69; p: 0,017). Conclusión: En nuestros pacientes con cirrosis y EH recurrente o persistente fue frecuente la presencia de SPS espontáneos.

Reunión clínica interhospitales / Diagnosis of mixed connective tissue disease

Se presenta el caso clínico de una paciente de 18 años, catalogado inicialmente como LES, con presencia de Ac antiRNP( +) y otras características que hacían planteable la posibilidad de enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), quien evoluciona con cuadro de hipertensión arterial severa, llegando a emergencia hipertensiva, en relación a dos episodios de crisis convulsiva tónico-clónicas, no presentando deterioro de función renal. Su cuadro hipertensivo se manejó con uso de inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (lECA) logrando normalización de cifras tensionales y desaparición de síntomas neurológicos, sin otros parámetros de enfermedad activa, lo que hizo pensar en la posibilidad de un cuadro similar a la crisis renal esclerodérmica, pero en el contexto de esta paciente con probable EMTC. Apoyaría lo anterior el hecho de la excelente evolución sin necesidad de aumentar la terapia esteroidal, ni de asociar otro inmunosupresor en ese momento.

We present the case of a 18-year-old woman, initially diagnosed with SLE. Laboratory exams were positive for anti RNP antibodies. This and some other characterisitics led to the diagnosis of mixed connective tissue disease (MCTD). She evolved into severe arterial hypertension, reaching hypertensive emergency related to two episodes of convulsive tonic-clonic crisis, without kidney failure. Her hypertension was managed with an angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), achieving normal tension parameters and disappearance of the neurologic symptoms, without other parameters of active disease, which made us think of a clinical case similar to scleroderma renal crisis, but in the context of this patient with probable MCTD. This is sustained by the fact that the evolution was excellent without the need to in crease steroidal therapy, nor to associate another immune suppressor at that time.